By Raffaello Buoninconti
Il quantity si propone di esaminare l. a. struttura e le funzioni dei recettori dell’angiotensina e le ricadute delle conoscenze acquisite sull’argomento sul piano terapeutico. Nel testo sono descritte tutte le caratteristiche strutturali e funzionali di questi recettori, con particolare riferimento alle loro proprietà molecolari e farmacologiche; inoltre, vengono anche discusse le applicazioni terapeutiche degli antagonisti dei recettori AT1 ed i risultati ottenuti dai grandi trials, soprattutto nell’ipertensione arteriosa, nello scompenso cardiaco, nella nefropatia diabetica e nello stroke.
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1996; Griendling e Ushio-Fukai 2000). La responsabilità dell’Angiotensina II nella comparsa di queste alterazioni è dimostrata dal fatto che la produzione di superossido è aumentata soltanto nei ratti infusi con essa e non in quelli infusi con catecolamine (Laursen e coll. 1997; Griendling e Ushio-Fukai 2000). Sia l’aumento del superossido, che la ridotta vasodilatazione endotelio-dipendente che si accompagna ad esso, compaiono anche dopo infusione del polipeptide a dosi insufficienti ad innalzare i livelli pressori.
In alcune di esse (eminenza mediana, neuroni dopaminergici ascendenti dei gangli basali, MVL rostrale e caudale, NTS), è stata evidenziata una stretta correlazione anche tra la distribuzione di recettori AT1 e quella dei neuroni catecolaminergici. Una significativa quantità di recettori AT1 è presente anche nella colonna di cellule intermedio-laterale e nel corno dorsale del midollo spinale. Inoltre, essi sono stati evidenziati anche in strutture che non appaiono strettamente coinvolte nel controllo cardiocircolatorio o dell’equilibrio idrico-elettrolitico (strutture limbiche) (von Bohlen und Halbach e Albrecht 1998).
1995b; Thomas 2000), questi risultati dimostrano che i motivi necessari per l’internalizzazione sono in realtà due: uno distale alla Lys333, che comprende anche il motivo Ser335Thr336-Leu337 (STL) di Hunyady (Hunyady e coll. 1994b; Hunyady e coll. 1996) e l’altro situato nel dominio 315-329. L’internalizzazione è, infatti, inibita sia dopo eliminazione del motivo STL, sia dopo le mutazioni Leu316Phe e/o Tyr319-Ala, che cadono appunto nel dominio 315-329 (Thomas e coll. 1995b). Gli studi con i recettori mutanti suggeriscono, però, che l’internalizzazione può verificarsi anche indipendentemente dal legame con le GPs: un recettore mutante Asp74-Asn, pur non essendo capace di legarsi alla proteina Gq, è infatti regolarmente internalizzato dopo stimolazione con Angiotensina II.